Hamostaseologie 1995; 15(02): 109-116
DOI: 10.1055/s-0038-1655296
Aus der forschenden Industrie/Pharmaceutical Research
Schattauer GmbH

Hämostaseologische Risikoindikatoren im Verlauf der tiefen Venenthrombose und ihre Beziehung zur Entzündungsreaktion (CRP)

O. Anders
1   Universitätsklinik Rostock
,
H. Auel
2   Krankenhaus Köln-Porz
,
C. Burstein
1   Universitätsklinik Rostock
,
H. Ehrensberger
3   Universitätsklinik Würzburg
,
N. Hegner
4   Behringwerke AG Liederbach
,
V. Hossmann
2   Krankenhaus Köln-Porz
,
F. Keller
3   Universitätsklinik Würzburg
,
H. Kujawska
5   Bezirkskrankenhaus Halle
,
H. Lind
4   Behringwerke AG Liederbach
,
W. Müller-Beißenhirtz
6   Bürgerhospital Stuttgart
,
G. MüllerBerghaus
7   Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim
,
H. Scheel
8   Universitätsklinik Leipzig
,
A. Siegemund
8   Universitätsklinik Leipzig
,
U. Taborski
7   Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim
,
N. Weinstock
9   Städtisches Klinikum Karlsruhe
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Publication Date:
26 June 2018 (online)

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Zusammenfassung

In dieser Studie sollte bei Patienten mit tiefer Venenthrombose im Verlauf des akuten Ereignisses und bei ambulanter Nachuntersuchung die Beziehung zwischen bekannten hämostaseologischen Risikoindikatoren der Thrombophilie und der Akute-Phase-Reaktion untersucht werden. 73 Patienten mit phlebographisch gesicherter Venenthrombose wurden am Tag der Klinikaufnahme, am zweiten Tag und bei Entlassung aus dem Krankenhaus untersucht, bei 63 Patienten erfolgte eine ambulante Nachuntersuchung nach Abklingen der akuten Symptomatik. Bestimmt wurden die Parameter Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI), Ristocetin-Kofaktor, Plasminogen, Antithrombin III (AT III), Protein C, Protein S, Fibrinogen und C-reaktives Protein (CRP). Es zeigte sich ein deutlicher Abfall der bei 90% der Patienten pathologisch erhöhten CRP-Werte vom Zeitpunkt der Klinikaufnahme bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, 1/3 der Patienten hatte auch zum Zeitpunkt der ambulanten Nachuntersuchung noch erhöhte CRP-Konzehtrationen >0,5 mg/dl. Diese Patienten hatten eine Häufigkeit pathologisch erhöhter Werte von Fibrinogen (84,2%) und Ristocetin-Kofaktor (47,4%) wie zum Zeitpunkt der Akutveränderung bei Klinikaufnahme. Bei 2/3 der Patienten konnte bei der ambulanten Nachuntersuchung anhand unauffälliger CRP-Werte <0,5 mg/dl eine Akute-Phase-Reaktion ausgeschlossen werden. Diese Patienten hatten zu 49% pathologisch erhöhte Fibrinogenwerte, zu 41 % pathologisch erhöhte PAI-Werte und zu 25% pathologisch erhöhte Ristocetin-Kofaktor-Werte; 39% dieser Patienten mit normalem CRP hatten gleichzeitige Erhöhungen von zwei der drei Parameter Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI.

Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI sind auch als Risikoindikatoren arterieller Thrombosen bekannt. Dies führt zu dem Schluß, daß der Pathomechanismus und die Risikokonstellation bezüglich thromboembolischer Ereignisse zwischen arteriellem und venösem System ähnlicher sind als bisher angenommen.

CRP hat sich nach den vorliegenden Ergebnissen als prognostisch wichtiger Risikomarker bei der tiefen Venenthrombose erwiesen. Die vorgelegten Daten können Hinweise darauf geben, daß die Entzündungsreaktion im Pathomechanismus der tiefen Venenthrombose eine kausale und nicht nur sekundäre Rolle spielt. Die prospektive Bedeutung dieser Ergebnisse muß noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden.